No mundo 10 milhões de pessoas vivem com Doença de Parkinson. Sua causa é a redução progressiva da dopamina cerebral refletida por comprometimento motor, que inclui tremor, rigidez e lentidão de movimento. A oferta de L-dopa tem sido seu tratamento primário por mais de 50 anos.
As enzimas produzidas, em grande diversidade, pela microbiota intestinal (MI) podem modificar e metabolizar diretamente os componentes da dieta, toxinas e medicamentos que ingerimos. Com uma MI adequada, esta produção, geralmente, traz benefícios mas, a MI ainda pode modificar ou mesmo reduzir a biodisponibilidade e eficácia de medicamentos. Na doença de Parkinson verificou-se que a MI está alterada e poderia prejudicar o tratamento com L-dopa.
Maini Rekdal e colaboradores verificaram que a MI é capaz de ativar uma via, de duas etapas, que degrada a L -dopa da dopamina e, em seguida, a m-tiramina, e limita, assim, a disponibilidade deste fármaco em doentes. Os pesquisadores verificaram que a enzima Tirosina descarboxilase, presente predominantemente nas bactérias intestinais dos gêneros Enterococcus e Lactobacillus é a que é capaz de descarboxilar a dopamina.
Além disso, certas espécies Enterococcus faecalis foram as cepas mais eficientes na descarboxilação de L-dopa por serem mais ativas em ambientes ácidos, justo onde a a L-dopa intestinal é absorvida.
Em continuidade, os autores mostraram que inativar o gene tirosina descarboxilase de E. faecalis inibe a descarboxilação da L-dopa.
A seguir, os autores identificaram uma pequena molécula, a-fluorometiltirosina (AFMT), que inibiu especificamente a atividade microbiana da L-dopa descarboxilase, em animais e na MI de pacientes com doença de Parkinson e assim pode aumentar a disponibilidade de L- dopa em pacientes com doença de Parkinson.
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