Material reproduzido de: Bioma4me
Níveis elevados de glicemia pós-prandial (pós-refeição) são muito frequentes e importante fator de risco para pré-diabetes e diabetes mellitus tipo II (DM II), ambas associadas com síndrome metabólica 1, 2.
Atualmente, não existe método preditor preciso para estimar as respostas glicêmicas pós-prandiais para distintos alimentos. A prática mais utilizada é avaliar o conteúdo de carboidratos das refeições, além de índice glicêmico, que quantifica a glicemia a partir do consumo de um único tipo de alimento, e a carga glicêmica 3, 4. Ambos métodos citados possuem aplicabilidade limitada na avaliação da glicemia pós-prandial 5. Existem fatores que podem afetar as diferenças interpessoais de respostas glicêmicas pós-prandiais que incluem genética, estilo de vida, sensibilidade à insulina, níveis de atividade dos transportadores de glicose e funcionamento do pâncreas. Um outro fator que poderia estar envolvido é a microbiota intestinal, no entanto, pouco se sabe sobre a associação da microbiota intestinal com as respostas glicêmicas pós-prandiais 6,7.
Considerando este cenário, pesquisadores israelenses (Zeevi, 2015)8 criaram um algoritmo que integra variáveis sanguíneas, hábitos alimentares, antropometria, atividade física e microbiota intestinal para prever com maior precisão a resposta glicêmica pós-prandial, conforme figura abaixo.
O estudo de Zeevi et al. (2015)8 teve por objetivos medir quantitativamente a resposta glicêmica pós-prandial individual, caracterizar sua variabilidade entre os participantes e identificar os fatores associados a essa variabilidade. Para este fim, os pesquisadores fizeram o monitoramento contínuo dos níveis de glicose durante uma semana inteira em uma coorte de 800 indivíduos saudáveis e pré-diabéticos, além de medir variáveis sanguíneas, de antropometria, atividade física e estilo de vida auto-relatado, bem como composição e função da microbiota intestinal por meio do Sequenciamento Genético de Microbiota Intestinal 16S rRNA. O algoritmo criado que integra todas as variáveis descritas acima foi validado em uma coorte de 100 indivíduos.
Os achados deste estudo mostraram, que existe elevada variabilidade interpessoal nas respostas glicêmicas pós-prandiais para um mesmo alimento e que, o algoritmo baseado no microbioma intestinal é capaz de prever de maneira precisa o pico de glicose no sangue após a refeição quando comparado apenas com a avaliação das calorias ou dos carboidratos de um alimento ingerido8.
REFERÊNCIAS
- Bansal, N. (2015). Prediabetes diagnosis and treatment: A review. World J. Diabetes 6, 296–303.
- Grundy, S.M. (2012). Pre-diabetes, metabolic syndrome, and cardiovascular risk. J. Am. Coll. Cardiol. 59, 635–643.
- American Diabetes Association (2015b). (4) Foundations of care: education, nutrition, physical activity, smoking cessation, psychosocial care, and immunization. Diabetes Care 38 (Suppl ), S20–S30.
- Bao, J., Gilbertson, H.R., Gray, R., Munns, D., Howard, G., Petocz, P., Colagiuri, S., and Brand-Miller, J.C. (2011). Improving the estimation of mealtime insulin dose in adults with type 1 diabetes: the Normal Insulin Demand for Dose Adjustment (NIDDA) study. Diabetes Care 34, 2146–2151
- Dodd, H., Williams, S., Brown, R., and Venn, B. (2011). Calculating meal glycemic index by using measured and published food values compared with directly measured meal glycemic index. Am. J. Clin. Nutr. 94, 992–996.
- Carpenter, D., Dhar, S., Mitchell, L.M., Fu, B., Tyson, J., Shwan, N.A.A., Yang, F., Thomas, M.G., and Armour, J.A.L. (2015). Obesity, starch digestion and amylase: association between copy number variants at human salivary (AMY1) and pancreatic (AMY2) amylase genes. Hum. Mol. Genet. 24, 3472– 3480.
- Dunstan, D.W., Kingwell, B.A., Larsen, R., Healy, G.N., Cerin, E., Hamilton, M.T., Shaw, J.E., Bertovic, D.A., Zimmet, P.Z., Salmon, J., and Owen, N. (2012). Breaking up prolonged sitting reduces postprandial glucose and insulin responses. Diabetes Care 35, 976–983.
- Zeevi et al. (2015). Personalized Nutrition by Prediction of Glycemic Responses. Cell 163, 1079–1094.