por Adriana Fontes e Thaís Cristina de Miranda
As anemias afetam mais de 25% da população mundial, e ocorrem por causas diversas, sendo as principais: anemia ferropriva, megaloblástica, aplástica, hemolítica autoimune, falciforme e as talassemias.
A anemia ferropriva ou por deficiência de ferro é a deficiência nutricional mais comumente acometida no mundo e ocorre devido a perdas sanguíneas crônicas e ingestão e/ou absorção insuficiente de ferro, resultando na redução de seus níveis plasmáticos, limitando assim a eritropoese. Em estágios iniciais, o hemograma apresenta um volume corpuscular médio (VCM) normal, porém com concentração de Hemoglobina (HGB) abaixo dos valores de referência. Com a evolução do quadro, ocorre a queda dos valores de VCM e a diminuição do valor de concentração da hemoglobina corpuscular média (CHCM). Ademais, em prognósticos mais graves, o Red Cell Distribution Width (RDW) sofre aumento devido à anisocitose das hemácias. Além da avaliação da HGB, é indispensável que o profissional de saúde solicite também o exame de ferritina sérica, que é o marcador das reservas de ferro do organismo.
A anemia megaloblástica é a principal anemia que causa o aumento no tamanho das hemácias (macrocitose), e é resultante da deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico. Tais nutrientes atuam no processo de síntese de material genético, portanto sua deficiência resulta em anormalidades hematológicas e na própria medula. Manifesta-se com aumento de VCM, pancitopenia, sem a presença de reticulocitose, e redução no número de glóbulos vermelhos no exame laboratorial. Seu diagnóstico é feito com a análise da presença de anisocitose, em casos extremos com presença de eritroblastos e até megaloblastos.
A anemia aplástica é uma doença rara, com incidência de 2 casos em 1.000.000 de pessoas ao ano, caracterizada pela presença de pancitopenia em sangue periférico, causada pela substituição da medula hematopoiética por células gordurosas, sem infiltração ou fibrose. Apresenta-se de forma idiopática em até 70 % dos casos. No hemograma não são observadas alterações na morfologia das hemácias, no entanto há redução do número de eritrócitos, granulócitos e plaquetas além do aumento de linfócitos.
Já a anemia hemolítica autoimune é uma condição que ocorre devido à ligação de anticorpos à superfície das hemácias, promovendo sua destruição. Para diagnosticar este transtorno, além do teste de Coombs positivo, é necessário que o hemograma apresente HGB abaixo de 12 g/dL, com presença de plaquetopenia e aumento de reticulócitos.
A anemia falciforme tem origem genética e é causada por defeitos na estrutura da molécula de HGB, resultando na alteração da morfologia celular. Durante a realização do esfregaço sanguíneo, é possível perceber a presença de drepanócitos (hemácias foiciformes) e elevado número de leucócitos. Quanto ao hemograma automatizado, é importante verificar o resultado de RDW, pois caso se encontre acima de 19% é indicativo de um quadro grave de anemia falciforme.
Por fim, a talassemia beta é caracterizada a nível laboratorial pela alteração morfológica dos eritrócitos, com redução de tamanho e coloração, sendo comum a presença de anisocitose dependendo do subtipo da talassemia. No hemograma pode ser percebida uma redução do VCM, HGB, CHCM e Hemoglobina Corpuscular Média (HCM). Caso o quadro do paciente tenha evoluído para hiperesplenismo, é possível observar também pancitopenia.
Dado as alterações apresentadas, o hemograma é de extrema importância no acompanhamento da evolução das anemias e indispensável na avaliação da resposta ao tratamento, servindo como base para o direcionamento de terapias, não excluindo a necessidade de exames complementares.
Referências
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Portaria nº 1.247, de 10 de novembro de 2014.
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Portaria nº 1.300. de 21 de novembro de 2013.
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Orientações para o diagnóstico e tratamento das Talassemias Beta. Brasília, 2016.
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Portaria nº 27, de 26 de novembro de 2018.
DE ALMEIDA, LAYANNE LACERDA ZONTA; São José, do Rio Preto. Anemia aplástica.
DE ALMEIDA, R.A.; BERETTA, A. Anemia Falciforme e abordagem laboratorial: uma breve revisão de literatura. Revista Brasileira de Análises Clínicas, v. 49, n. 2, p. 131-4, 2017.
FAILACE, R.; FERNANDES, F.B.; FAILACE, R. Hemograma: manual de interpretação. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2009.
LORENZI, T.F. Manual de hematologia: propedêutica e clínica. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
MONTEIRO, Mirella Dias et al. Anemia megaloblástica: revisão de literatura. Revisa Saúde em foco–edição, 2019.
OLIVEIRA, Maria Christina LA et al. Curso clínico da anemia hemolítica auto-imune: um estudo descritivo. Jornal de Pediatria, v. 82, p. 58-62, 2006.