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A privação de sono aguda resulta em aumento dos níveis plasmáticos de proteína tau, que tem sido sugerida como biomarcador para avaliar o risco subsequente de doença de Alzheimer, segundo uma nova pesquisa.
Isso pode ocorrer devido ao “aumento da atividade neuronal, necessária para manter a vigília durante a noite”, disse o pesquisador do estudo, Dr. Jonathan Cedernaes, médico do Departamento de Ciências Médicas da Uppsala University, na Suécia.
Os resultados foram apresentados na 33ª reunião anual da Associated Professional Sleep Societies (SLEEP 2019).
Privação de sono prejudica o cérebro
As pesquisas têm mostrado que dormir menos do que o necessário tem efeitos nocivos ao cérebro. Em um estudo anterior, Dr. Jonathan e colaboradores descobriram que os transtornos do sono estão associados a aumento do risco de demência em homens com saúde cognitiva inicialmente boa, durante um período de observação de 40 anos.
A associação foi mais forte para doença de Alzheimer. Também foi demonstrado que o sono intermitente aumenta os níveis de beta-amiloide e tau no líquido cefalorraquidiano.
O objetivo do estudo em pauta foi verificar se a privação de sono aguda altera o nível de biomarcadores plasmáticos (associados à doença de Alzheimer) durante o dia.
Usando um desenho cruzado para cada participante, 15 jovens saudáveis participaram de duas sessões padronizadas em laboratório em dois cenários diferentes – uma noite de sono normal e uma noite em claro.
O total de proteína tau e de neurofilamento de cadeia leve (NfL, sigla do inglês, neurofilament light chain) foram analisados por meio de ensaios ultrassensíveis em amostras de plasma obtidas na noite anterior e na manhã seguinte de cada sessão.
Proteína TAU e sua importância fisiológica. Foto: http://biobioalzheimer.blogspot.com
“Notamos o aumento dos níveis plasmáticos de tau total da noite para a manhã seguinte após a sessão na qual os participantes passaram a noite em claro, enquanto os níveis de tau total diminuíram após a sessão na qual os participantes tiveram uma noite de sono normal, de tal forma que houve uma mudança significativa nos níveis da noite para a manhã entre esses dois cenários”, disse o Dr. Jonathan durante a sua apresentação.
No entanto, em relação aos níveis plasmáticos de NfL medidos nas noites anteriores e nas manhãs seguintes às sessões, não foram encontradas diferenças entre os dois cenários. O neurofilamento de cadeia leve é um marcador de dano neuroaxonal. O achado de que os níveis de NfL não mudaram como resultado da privação de sono aguda fala contra a lesão neuroaxonal aguda e, em vez disso, pode ser causada pela atividade neuronal prolongada durante a vigília noturna, disse o Dr. Jonathan.
Estudos futuros são necessários para avaliar a modulação circadiana desses biomarcadores (se são duradouros) e a interação com outros aspectos do estilo de vida, observou ele.
Evidência adicional
Comentando sobre os achados para o Medscape, o Dr. Andrew Varga, médico e professor assistente de medicina, pneumologia, cuidados intensivos e medicina do sono na Icahn School of Medicine at Mount Sinai, em Nova York, disse que o estudo foi interessante para várias razões.
“Embora houvesse algumas evidências anteriores de que várias formas de interrupção do sono poderiam impactar a tau e sua fosforilação, ainda não estava claro o quão rápido isso poderia acontecer. O trabalho deste Abstractsugere que podem ser vistos aumentos na tau plasmática em apenas uma noite em claro”, disse o Dr. Andrew que não participou da pesquisa.
“Ao ser analisado em conjunto, este achado se soma às evidências de que a privação de sono pode aumentar o risco de doença de Alzheimer”, acrescentou.
“O fato de o NfL não ter aumentado sugere que o efeito de uma noite sem dormir é uma causa menos provável para os danos aos neurônios, mas pode ser a consequência do aumento da atividade neural levando ao aumento da produção de tau.”
O estudo teve apoio de Swedish Society for Medical Research, Swedish Brain Foundation, Åke Wiberg Foundation, Knut and Alice Wallenberg Foundation, NovoNordisk Foundation, Bissen Brainwalk, Swedish Alzheimer Foundation e do governo sueco.O Dr. Jonathan Cedernaes e o Dr. Andrew Varga informaram não ter conflitos de interesses relevantes.
SLEEP 2019: 33rd Annual Meeting of the Associated Professional Sleep: Abstract LBA2. Apresentado em 10 de junho de 2019.
