O uso de estatinas é uma das principais abordagens da prevenção cardiovascular moderna, com milhões de pacientes em todo o mundo utilizando esses medicamentos para reduzir o risco de infarto e acidente vascular cerebral. Ainda assim, um efeito adverso persiste como principal causa de abandono da terapia, a dor muscular. Um novo estudo conduzido por pesquisadores da Universidade de Columbia lança luz sobre o mecanismo biológico que pode explicar por que uma parcela dos pacientes desenvolve sintomas musculares durante o tratamento.
Publicado recentemente, o trabalho, conduzido por pesquisadores da Columbia University, identifica uma interação direta entre determinadas estatinas e uma proteína presente nas fibras musculares, capaz de desencadear alterações no fluxo de íons cálcio dentro das células. Esse desequilíbrio compromete a contração muscular e favorece o surgimento de dor, fraqueza e fadiga, sintomas frequentemente relatados na prática clínica.
Um efeito que vai além do colesterol
Até hoje, a origem da miopatia associada às estatinas era atribuída a hipóteses diversas, incluindo disfunções mitocondriais e alterações metabólicas inespecíficas. O novo estudo avança ao demonstrar que algumas estatinas podem se ligar diretamente a uma proteína do miócito envolvida na regulação do cálcio intracelular, provocando vazamento desse íon essencial para a função muscular.
O cálcio desempenha papel central na contração das fibras musculares. Quando seu controle é alterado, mesmo de forma sutil, a eficiência do músculo diminui e surgem sinais de sofrimento celular. Segundo os autores, esse mecanismo pode explicar por que pacientes com níveis normais de creatina quinase ainda assim relatam dor muscular significativa.
Nem todos os pacientes são afetados
Os pesquisadores ressaltam que o mecanismo identificado não se aplica a todos os casos de dor muscular associada às estatinas. A resposta parece depender de fatores individuais, incluindo características genéticas, tipo de estatina utilizada, dose e susceptibilidade do tecido muscular.
Essa heterogeneidade ajuda a explicar por que cerca de 10% dos usuários relatam sintomas musculares, enquanto a maioria tolera bem o tratamento. Nos Estados Unidos, estima-se que aproximadamente 40 milhões de pessoas façam uso regular de estatinas, o que torna esse efeito adverso um problema clínico relevante em escala populacional.
Implicações para o diagnóstico e a farmacovigilância
Do ponto de vista da medicina diagnóstica, os achados abrem novas perspectivas. A identificação de vias celulares específicas envolvidas na miopatia induzida por estatinas pode favorecer o desenvolvimento de biomarcadores laboratoriais capazes de identificar pacientes mais suscetíveis antes ou durante o tratamento.
Além disso, os resultados reforçam a importância da farmacovigilância e da interpretação cuidadosa de exames laboratoriais, especialmente em pacientes que relatam sintomas musculares sem alterações laboratoriais clássicas. Ensaios funcionais, marcadores de estresse muscular e abordagens personalizadas podem ganhar espaço no acompanhamento desses indivíduos.
Caminhos para terapias mais seguras
Ao esclarecer parte do mecanismo molecular envolvido, o estudo também oferece subsídios para o desenvolvimento de estatinas mais seguras ou de estratégias terapêuticas complementares que reduzam o risco de efeitos musculares. A possibilidade de ajustar a escolha da molécula ou a dose com base no perfil individual do paciente reforça o papel do laboratório clínico na medicina personalizada.
Em um cenário de envelhecimento populacional e crescente prevalência de doenças cardiovasculares, compreender os efeitos adversos associados às estatinas é fundamental para garantir adesão ao tratamento e maximizar seus benefícios. O avanço descrito pelo estudo representa um passo importante nesse sentido, aproximando a prática clínica de uma abordagem mais precisa, segura e orientada por evidências.
