O Alzheimer é uma doença neurodegenerativa progressiva, caracterizada pela deterioração cognitiva e funcional. Sua patogênese envolve a acumulação anormal de proteínas beta-amiloide e tau no cérebro, formando placas e emaranhados neurofibrilares, causando a morte de neurônios, levando à atrofia cerebral e disfunções cognitivas, como perda de memória, desorientação e dificuldades de comunicação.
Os tratamentos atuais para a doença visam principalmente aliviar os sintomas e retardar sua progressão, oferecendo uma melhor qualidade de vida aos pacientes, mas não oferecem uma cura definitiva à condição.
No entanto, um novo estudo realizado por pesquisadores do Reino Unido e publicado pela revista científica Science, o gene MEG3 pode ser um dos principais causadores da morte neuronal relacionada à doença, indicando um alvo importante a ser visado por novos tratamentos contra o Alzheimer.
O estudo analisou o processo de deterioração neuronal da doença que ocorre através da necroptose, um tipo específico de morte de células onde a morte de uma afeta as células ao redor, gerando um efeito em cadeia com grandes proporções, o que explica a degeneração da doença. O processo ocorre devido ao acúmulo excessivo de amilóides anormais nas regiões entre os neurônios, fazendo com quer surja uma inflamação no local, alterando a química cerebral e gerando emaranhados de proteína TAU, responsáveis pela produção de um gene de RNA chamado MEG3 que iniciou a necroptose.
O estudo também revelou que, com o bloqueio da atividade do gene MEG3, foi possível evitar a morte de células cerebrais, indicando um efeito-resposta. Além disso, os cientistas observaram que apenas as células humanas possuíam traços característicos do Alzheimer, o que indica que o desenvolvimento da doença também engloba aspectos próprios do ser humano na doença.
A ação do MEG3 como um “gatilho” para a necroptose abre novas possibilidades de estudo melhor direcionados de forma que possam inibir a sua ação e, consequentemente, retardar ou até mesmo bloquear a degeneração neuronal da doença, no entanto, ainda são necessários estudos mais aprofundados sobre a relação entre o gene e a necroptose, em especial sobre a sua ação em humanos.
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Sobre Dr. Fabiano de Abreu Agrela
O Dr. Fabiano de Abreu Agrela Rodrigues, é um Pós-doutor e PhD em neurociências eleito membro da Sigma Xi, The Scientific Research Honor Society e Membro da Society for Neuroscience (USA) e da APA – American Philosophical Association, Mestre em Psicologia, Licenciado em Biologia e História; também Tecnólogo em Antropologia e filosofia com várias formações nacionais e internacionais em Neurociências e Neuropsicologia. Pesquisador e especialista em Nutrigenética e Genômica. É diretor do Centro de Pesquisas e Análises Heráclito (CPAH), Cientista no Hospital Universitário Martin Dockweiler, Chefe do Departamento de Ciências e Tecnologia da Logos University International, Membro ativo da Redilat, membro-sócio da APBE – Associação Portuguesa de Biologia Evolutiva e da SPCE – Sociedade Portuguesa de Ciências da Educação. Membro das sociedades de alto QI Mensa, Intertel, ISPE High IQ Society e Triple Nine Society. Autor de mais de 200 artigos científicos e 15 livros.