Por Dr. Fabiano de Abreu Agrela Rodrigues
Pós-PhD em Neurociências | Especialista em Genômica e Quociente de Inteligência (QI)
Criador do Projeto GIP – primeira metodologia nacional para estimar o QI humano via genética
Um dos principais desafios contemporâneos na interface entre neurociência e genética é compreender como mutações específicas em genes reguladores podem influenciar diretamente o desenvolvimento da cognição. Um estudo recente sobre o gene SETD1A, publicado no repositório bioRxiv, oferece evidências importantes nessa direção, demonstrando que alterações nesse gene impactam de forma direta a função sináptica e a atividade elétrica dos neurônios.
O SETD1A é responsável pela regulação epigenética via modificação da cromatina, atuando como uma engrenagem crítica no controle da expressão gênica neuronal. Quando mutado, esse gene altera a forma como os neurônios se organizam, sincronizam e transmitem impulsos — afetando processos cognitivos essenciais como memória, linguagem e raciocínio abstrato. Trata-se de uma mutação que repercute tanto na estrutura quanto na performance da rede neural.
Para além da implicação clínica, esse achado reforça um ponto central do Projeto GIP, que desenvolvi como metodologia científica para estimar o QI humano com base em marcadores genéticos: a cognição não é apenas um fenômeno comportamental, mas uma expressão quantificável da interação entre estrutura molecular, arquitetura sináptica e ritmo bioelétrico cerebral.
O que o estudo mostra é que as bases da inteligência também podem ser desestabilizadas por fatores genéticos pontuais, e que há uma lógica funcional entre a regulação epigenética e a eficiência com que o cérebro processa e organiza informação. Essa lógica, por sua vez, pode ser mapeada, interpretada e, em muitos casos, antecipada.
Avançar nessa linha de pesquisa significa caminhar para um modelo de cognição interpretável, no qual condições neurodivergentes, superdotação ou déficits de processamento são vistos não como extremos isolados, mas como variações dentro de um sistema altamente sensível às configurações moleculares que o sustentam.
Referência científica:
Singh, T. et al. (2023). A specific mutation in SETD1A impairs synaptic function and neuronal activity in human neurons. bioRxiv. [https://doi.org/10.1101/2023.10.17.23297050](https://doi.org/10.1101/2023.10.17.23297050)
